Anestesia geral da adjunção da injeção do brometo de Rocuronium do abrandamento do músculo

Anestesia geral da adjunção da injeção do brometo de Rocuronium do abrandamento do músculo

Produto: Injeção do brometo de Rocuronium

Especificação: 5ml: 50mg, 2.5ml: 25mg

Padrão: BP, USP

Embalagem: 10vials/box

Descrição:

Rocuronium (início-curonium rápido) é um analogue do desacetoxy do vecuronium com um início mais rápido da ação. É um aminosteroid quedespolariza o relaxant neuromuscular do construtor ou de músculo usado na anestesia moderna, para facilitar a intubação endotracheal e para fornecer o abrandamento do músculo esqueletal durante a cirurgia ou a ventilação mecânica.

Indicação

Para pacientes internado e pacientes não hospitalizados como uma adjunção à anestesia geral para facilitar a sequência rápida e a intubação tracheal rotineira, e para fornecer o abrandamento do músculo esqueletal durante a cirurgia ou a ventilação mecânica.

Farmacodinâmica

Os agentes de obstrução neuromusculares são as drogas que causam o abrandamento do músculo esqueletal primeiramente causando uma resposta diminuída ao acetylcholine do neurotransmissor (ACh) na junção (neuromuscular) myoneural do músculo esqueletal. Nesse local, ACh produz normalmente a despolarização elétrica da membrana do postjunctional da placa terminal do motor, que conduz à condução do potencial de ação do músculo e induz subseqüentemente a contração do músculo esqueletal. Os agentes neuromusculares são classificados como despolarizando ou nondepolarizing. Rocuronium é um agente de obstrução neuromuscular nondepolarizing com um rapid ao início intermediário segundo a dose e à duração intermediária. Rocuronium, como o vecuronium é uma atuação mais longa nos infantes do que nas crianças. Contudo, ao contrário do vecuronium, o rocuronium retém as características de um NMBD deatuação nos infantes.

Mecanismo da ação

Rocuronium atua competindo para os receptors cholinergic na placa terminal do motor. Esta ação é contrariada por inibidores do acetylcholinesterase, tais como o neostigmine e o edrophonium. Rocuronium atua competitivamente ligando aos receptors cholinergic nicotinic. O emperramento do vecuronium diminui a oportunidade para o acetylcholine ao ligamento ao receptor nicotinic na membrana do postjunctional da junção myoneural. Em consequência, a despolarização é impedida, os íons do cálcio não são liberados e a contração do músculo não ocorre. A evidência igualmente sugere que os agentes nondepolarizing possam afetar a liberação de ACh. Supôs-se que os agentes nondepolarzing ligam aos receptors do postjunctional (“curare”) e podem consequentemente interferir com o fluxo do sódio e do potássio, que é responsável para a despolarização e o repolarization das membranas envolvidas na contração do músculo.